Este o trecere în revistă a modificărilor survenite în interpretarea, diagnosticul şi etiopatogenia sindromului metabolic (SM) în ultimii 25 de ani. Cu toate că acest sindrom a fost constatat de mai mulţi autori chiar de la începutul secolului trecut, Reaven a avut meritul de a-l întroduce în clinică în 1988 ca o nouă entitate, încercând totodată găsirea unor relaţii cauzale între componentele sale. El a considerat rezistenţa la insulină şi hiperinsulinismul secundar ca baza etiopatogenică a SM, încercând să explice prin această ipoteză celelalte componente ale sindromului. Această concepţie a fost criticată de mai mulţi autori, dar importanţa ei nu poate fi negată nici la ora actuală, fiind susţinută prin fapte. Totuşi, actualmente problema se evaluează mai diferenţiat. Cercetările din ce în ce mai amănunţite şi diversificate au permis cunoaşterea mai aprofundată a sindromului, astfel ţesutul adipos ectopic, visceral a devenit veriga principală a explicaţiilor etiopatogenice, evidenţiind rolul important al adipocitokinelor (CRP, TNF-a, IL-6) şi al altor mediatori, resp. hormoni. Acumularea cunoştinţelor teoretice a dus la dezvoltarea continuă a criteriilor diagnostice: organismele şi societăţile profesionale internaţionale au elaborat şi publicat între anii 1998-2005 opt sisteme de criterii diagnostice, dar cu diferenţe considerabile, ceea ce a îngreunat formularea unui diagnostic unitar. În cursul anilor au predominat sistemul formulat de WHO în 1999 şi cel american bazat pe prevederile NCEP/ATP-III din 2001, iar în 2005 Federaţia Internaţională de Diabet a elaborat un sistem unitar, a cărui varianta perfecţionată de Conferinţa de Armonizare din 2009 reprezintă baza interpretării şi diagnosticării actuale a SM.
Cuvinte cheie: interpretarea, diagnosticul şi patogenia sindromului metabolic, ultimii douăzecişicinci de ani