A téma első részét e folyóiratban megjelent korábbi cikkünkben (Gyógyszer eredetű magas vérnyomás I.: A központi és vegetatív idegrendszerre ható szerek) részletesen tárgyaltuk. Jelen munkánkban előbb a folyadékcserét befolyásoló capillaris mechanizmusokra ható szerek ismertetése következne, de ezek más csoportokba jobban beillenek. Így, a hormonális szabályozást és a veseműködést érintő, hypertoniát okozó gyógyszereket részletezzük. A hormonális szabályozás keretében a renin–angiotensin–aldosteron rendszer szerepét emeljük ki, majd említésre kerül az arginin–vasopressin, a corticosteroidok (gluco- és mineralocorticoidok), valamint a látszólagos hypermineralocorticismus (apparent mineralocorticoid excess), melynek exogén formáját többnyire a glycyrrhizin s a carbenoxolon okozza. Ezután a mineralocorticoid-receptorok aktiváló mutációja által kiváltott magas vérnyomást (s ennek kapcsán egyes gyógyszerhatások megváltozását), majd a gonád pathologia bizonyos aspektusait (az orális anticoncipiensek, oestrogen tartalmú hormonkészítmények, post menopauzalis hormon szubsztitúció, néhány afrodiziacum vérnyomásemelő hatását) tárgyaljuk. A továbbiakban a pajzsmirigyműködést befolyásoló szerek (pajzsmirigyhormonok, amiodaron, jód) okozta magas vérnyomást s a pajzsmirigyhormonok bizonyos gyógyszeres interakciói során létrejövő hypertensiv hatásokat részletezzük. A dolgozat utolsó része a gyakran használt NSAID csoport s a szervátültetések kilökődésének meggátlására, valamint autoimmun betegségekben alkalmazott calcineuringátlók (cyclosporin, tacrolimus), ill. az erythropoietin vérnyomásemelő hatását ismerteti – mindezek a vese működését és szabályozó mechanizmusait befolyásolva okozhatnak ilyen mellékhatást.
Kulcsszavak: a vérnyomás hormonális szabályozása, steroid- hormonok, pajzsmirigyműködésre ható szerek, NSAID, cyclosporine, tacrolimus, erythropoietin