Nou-născuţii sunt expuşi la stresul oxidativ la naştere. Ca parte a mecanismului de adaptare hemoglobina fetală se degradează eliberând hemul liber. În metabolismul acestuia un rol important îi revine hemoxigenazei (HO), a cărei izoformă, HO-1, poate fi indus atât prin creşterea hemului cât şi de stresul oxidativ. Am studiat această inducţie anterior la nou-născutul sănătos matur şi la prematurii cu dificultăţi de adaptare tranzitorie. Studiul prezent îşi propune examinarea expresiei genei HO-1 la prematurii cu boli bazate pe stresul oxidativ. Expresia ARNm HO-1 s-a măsurat prin tehnica RT-PCR competitivă în 100 μl sânge venos, recoltat în ziua a 3-a şi a 5-a postnatal, la 18 prematuri cu sindromul detresei respiratorii (SDR). Rezultatele noastre indică faptul că expresia genei HO-1 la prematurii cu SDR arată o creştere semnificativă faţă de grupul examinat anterior. În concluzie am constatat că rolul HO-1 nu se reduce la perioada adaptării fiziologice, ci probabil este foarte importantă şi în protecţia împotriva injuriei celulare oxidative în cadrul SDR.