Stresul oxidativ joacă adesea un rol major în producerea disfuncţiei endoteliale mediată de factorii de risc cardiovascular. Scopul lucrării a fost studiul influenţei efortului fizic acut asupra sistemului antioxidant glutationic în HTA asociată cu obezitate, respectiv în HTA cu greutate normală. Am determinat prin metodă enzimatică concentraţia glutationului oxidat (GSSG) şi redus (GSH) la 19 adolescenţi hipertensivi obezi (OH) şi 13 adolescenţi hipertensivi normoponderali (HYP), din sângele recoltat înaintea şi după efectuarea unui exerciţiu fizic pe bicicleta ergometrică, comparativ cu probele de sânge prelevate de la 18 subiecţi control. Am studiat capacitatea de regenerare a glutationului redus a eritocitelor utilizând testul cu acetilfenilhidrazină (APH). Am constatat o creştere semnificativă a concentraţiilor bazale de GSSG în ambele grupuri de pacienţi şi a raportului GSSG/GSH la pacienţii HYP, comparativ cu subiecţii control (p<0,05). Diferenţele nesemnificative în condiţii bazale dintre cele două grupuri de pacienţi au devenit semnificative după efort fizic (p<0,05). După efectuarea testului cu APH, proporţia GSH rezidual a fost semnificativ redusă la pacienţii hipertensivi obezi, comparativ cu pacienţii HYP (p<0,05). Efortul fizic moderat induce modificări diferite în sistemul glutationic în HTA asociată cu obezitate şi HTA cu greutate normală, sugerând că aceste două forme de HTA pot avea mecanisme patogenice distincte.